Токарные работы, оцинковка, металлопрокат... Говорим "металлообработка москва" - подразумеваем Черметком. Говорим "Черметком" - подразумеваем металлообработку в Москве. Далее мы продолжаем наш цикл статей по физиологии сердца.

В норме между потребностью миокарда в кислороде и степенью расширения коронарных сосудов существует прямая зависимость. Повышение обмена веществ в миокарде сопровождается увеличением коронарного кровотока и поступлением кислорода с кровью. Это явление называется функциональной (рабочей) гиперемией. В большинстве органов и тканей функциональная гиперемия обеспечивается сосудорасширяющим действием продуктов анаэробного обмена (пировиноградная и молочная кислоты), которые накапливаются в тканях при их недостаточной перфузии. Применительно к миокарду с его высокой объемной скоростью перфузии общепризнанной является так называемая «аденозиновая» гипотеза рабочей гиперемии. Согласно этой гипотезе, накопление аденозина в миокарде происходит как при 128 замедлении синтеза аденозинтрифосфорной кислоты вследствие уменьшения доставки кислорода, так и при ускорении ее распада, что имеет место при увеличении работы сердца. В обоих случаях избыток аденозина выходит в интерстициальное пространство миокарда и вызывает коронарную вазодилатацию либо непосредственно, либо после перехода в циклический аденозинмонофосфат. Последний эффект показан только для фармакологических (относительно высоких) доз аденозина. Возможно, что в естественных условиях аденозин частично блокирует кальцийзависимые процессы сокращения гладкомышечных клеток коронарных сосудов. Несмотря на предполагаемое участие, и других вазодилататоров, например, простагландинов, ионов калия или водорода и продолжающуюся дискуссию относительно роли аденозина в функциональной гиперемии миокарда, он по-прежнему считается основным фактором, ее вызывающим.